淺析腦卒中后抑郁的臨床病因
2017-02-08 第期
遵循醫(yī)學(xué)的整體性觀念，腦卒中后抑郁的病因及發(fā)病機(jī)制主要從生物、心理及社會(huì)幾方面去探討：
生物學(xué)因素：研究發(fā)現(xiàn)，目前主要與神經(jīng)解剖、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)內(nèi)分泌及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子幾方面密切相關(guān)。（1）神經(jīng)解剖：研究顯示，左側(cè)大腦半球卒中比右側(cè)大腦半球及腦干部位卒中更易導(dǎo)致情感障礙，而多病灶損傷又比單病灶損傷更易導(dǎo)致腦卒中后抑郁發(fā)生；（2）神經(jīng)遞質(zhì)：大量研究表明，腦卒中后抑郁的發(fā)生主要與大腦損傷后單胺類神經(jīng)遞質(zhì)失衡有關(guān)，其中最重要是5羥色胺能和去甲腎上腺素能；另外乙酰膽堿與抑郁的發(fā)生也密切相關(guān)；（3）免疫缺陷：文獻(xiàn)報(bào)道白介素(IL)一lp，1L一6及腫瘤壞死因子c(TNF一Ⅱ)與非器質(zhì)性抑郁癥相關(guān)性非常顯著，提示這些細(xì)胞因子可能在抑郁癥發(fā)病機(jī)制中起著重要作用；另外發(fā)現(xiàn)血清中C反應(yīng)蛋白在急性腦卒中患者的水平皆高于無(wú)心腦血管意外患者，并隨抑郁程度加重，其含量升高更加顯著 ；（4）神經(jīng)內(nèi)分泌：下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）系統(tǒng)激活假說(shuō)：研究認(rèn)為腦卒中可激活HPA軸，導(dǎo)致血漿皮質(zhì)醇水平升高，誘發(fā)糖皮質(zhì)激素抑制，影響情緒的調(diào)節(jié)，造成腦卒中后抑郁發(fā)病；（5）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子：大量研究表明，腦卒中后抑郁患者的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）血清含量較非腦卒中后抑郁組顯著降低，且腦卒中后抑郁程度與腦卒中恢復(fù)期血清BDNF含量呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，說(shuō)明血清BDNF在腦卒中后抑郁發(fā)生發(fā)展過(guò)程中也起著重要的作用。
心理、社會(huì)因素：研究發(fā)現(xiàn)，具有神經(jīng)質(zhì)個(gè)性或既往有過(guò)抑郁發(fā)作史的腦卒中患者心理往往無(wú)法接受這一負(fù)面事件，出現(xiàn)明顯的情緒反應(yīng)及心理認(rèn)知障礙，從而容易導(dǎo)致PSD；而在社會(huì)因素方面，由于腦卒中治療的經(jīng)濟(jì)壓力，其神經(jīng)功能缺失導(dǎo)致的社會(huì)功能下降，社會(huì)角色的突然轉(zhuǎn)變，加上缺乏良好的社會(huì)支持，使其自我價(jià)值感降低或喪失，最終可能誘發(fā)腦卒中后抑郁的產(chǎn)生。
無(wú)論是生物學(xué)因素，還是心理、社會(huì)因素，腦卒中后抑郁的產(chǎn)生機(jī)制都不是單一的，而是多因素導(dǎo)致的，其確切的病因及機(jī)理需要進(jìn)一步去探討和研究。
孫志勇
